Что такое рак (злокачественная опухоль)?

Тело человека состоит из многих миллиардов клеток. Клетки обладают определенными функциями. Так  эритроциты (красные кровяные тельца) крови переносят кислород ко всем клеткам организма, клетки кожи обеспечивают защиту покрова тела.

Нормальные клетки растут, делятся и умирают в определенной закономерности.

В норме происходит деление клеток в соответствующих количествах вместо погибших клеток и в пределах определенных органов и тканей. Этот процесс строго контролируется организмом. Скорость деления клеток различна в различных органах и тканях.

В тех случаях, когда структура клеток меняется под воздействием различных факторов, они начинают делиться бесконтрольно и теряют способность распознавать свои клетки и структуры и становятся раковыми клетками, они формируют опухоль и могут проникать в другие органы и ткани, нарушая их функции. Почти все опухоли развиваются в нормальных тканях организма и чаще в тех тканях и органах, в которых скорость деления клеток выше (например, коже, кишечнике, лимфатической системе, костном мозге, костях). Опухолевые клетки отличаются от нормальных клеток тем, что вместо гибели они продолжают расти и делиться, образовывать новые патологические клетки.

Опухолевые клетки обычно вырабатывают токсические вещества, которые приводят к ухудшению состояния человека, слабости, потери аппетита и похуданию.

По данным международного агентства по изучению рака  в 2010 году во всем мире заболело около 14 млн человек, а 10 млн умерло от злокачественных опухолей.

На онкологическом учете в России состоит более 2 млн человек. Риск заболеть раком в течение предстоящей жизни имеет каждый 5-й россиянин.

Известны многие причины и факторы, которые приводят к развитию злокачественных опухолей. Теоретически 80% рака можно предупредить.

Рак - это длительный многостадийный процесс. Известно, что до достижения опухолью легкого, желудка или молочной железы размера 1-1,5 см в диаметре проходит 5-10 лет. Таким образом, большинство опухолей закладывается в 25-40 лет, а ряде случаев и в детстве. Вот тогда-то и следует начинать профилактику рака.

Современная онкологическая наука разработала и предлагает некоторые рекомендации по профилактике рака вообще и отдельных локализаций в частности.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУС

Цитомегаловирус

поражение цитомегаловирусом эндотелия сосудов

Цитомегаловирус может значительно ускорить рост раковой опухоли мозга. Такой вывод сделали сотрудники Исследовательского института Калифорнийского тихоокеанского медицинского центра.

Доклад по итогам работы ученых был опубликован в журнале «Исследования рака».Цитомегаловирус поражает около 50% людей старше 35 лет. Его симптомы не выражены, поэтому большинство людей, являющихся носителями инфекции, об этом не знают.

Вирус может существовать в организме в течение всей жизни человека и ничем себя не проявить. Для здоровых людей он не страшен, однако опасен для тех, у кого ослаблен иммунитет (в первую очередь для больных ВИЧ/СПИДом). При беременности может привести к гибели плода.

Следы цитомегаловируса обнаруживали в раковых опухолях головного мозга уже давно, однако какую роль он играет в раковых процессах, специалисты установили только сейчас.

Новое открытие позволит ученым найти способ лечения глиомы — самой распространенной формы раковой опухоли головного мозга. Она с трудом поддается лечению, поскольку таких больных не оперируют, а радиотерапия и химиотерапия в данном случае показаны лишь в небольших количествах. Как правило, пациент с глиомой погибает в течение года.

Цитомегаловирус ускоряет рост опухолей

Немецкие врачи из университетской клиники во Франкфурте почти прекратили лечение 12-летней девочки с нейробластомой, на которую не действовала химиотерапия.

И только когда девочку начали лечить ганцикловиром, опухоль уменьшилась и ее успешно удалили. При исследовании опухоли в ней нашли цитомегаловирус (CMV), который, по наблюдениям ученых, при инфицировании клеток злокачественных опухолей ускоряет их рост и появление метастазов. А при экспериментах на культурах клеток было обнаружено, что клетки опухоли, инфицированные CMV, устойчивы к химиотерапии. Исследователи считают, что CMV, вероятно, выполняет роль онкомодулятора, ускоряя рост опухоли, но не ее появление. CMV был обнаружен в глиобластомах, раке толстой кишки, раке шейки матки и в опухолях простаты. Этот вирус найден и в саркоме Капоши у больных СПИДом. До сих пор не ясно, какие клетки в злокачественных опухолях инфицированы этим вирусом. Возможно, CMV стимулирует гены роста в клетках рака, или сдерживает атаку иммунной системы на опухоль, или вызывает рост новых кровеносных сосудов в опухоли, улучшая ее снабжение необходимыми веществами.

Новое в лечении и профилактике гипертонической болезни,атеросклероза,сосудистых катастроф,онкологических, психических заболеваний.

Новая технология визуализации эндотелиальной дисфункции (авторские права защищены сертификатом Международного Сертификационного Центра под эгидой ЮНЕСКО и МГУ) при помощи тепловизора, работающего в той узкой части инфракрасного диапозона ,в котором кожа полупрозрачна, с использованием программы выделения воспалительного процесса в проекции сосудов и отработанные схемы лечения позволяют проводить эффективную диагностику и лечение широкого круга заболеваний,в том числе предшествующих развитию инфаркта миокарда и инсультов.

Способ оценки риска острого нарушения центрального кровообращения:кратковременной потери временной,мнестической ориентации,кратковременного нарушения слуха и/или зрения,кратковременной потери сознания,развития инсульта,инфаркта,

Способ снижения риска острого нарушения центрального кровообращения:кратковременной потери временной,мнестической ориентации,кратковременного нарушения слуха и/или зрения,кратковременной потери сознания,развития инсульта,инфаркта

Для решения задачи  резкого в 2-3 раза снижения смертности, инвалидизации,повышения качества здоровья населения, повышения коэффициента умственного развития не только путем реформы системы образования, но и через создание биологической основы  повышения коэффициента умственного развития нации в целом необходимо:

Признать, что резкое снижение заболеваемости, смертности, инвалидизации  от сердечно - сосудистых и онкологических заболеваний  возможно лишь тогда, когда мы , вопреки мнению безнадежно отставших от жизни авторитетов, примем, как доказанный факт, что основная причина сосудистой  и онкологической патологии (свыше 70% смертности в России) –

Э  П  И  Д  Е  М  И  Я

 Инфекционно-аллергический воспалительный процесс во внутренней выстилке сосудов (эндотелии), вызываемый патогенной микрофлорой которой инфицирована подавляющая часть населения.

Раз так, то только комплекс противоэпидемических мероприятий – лучший и  наиболее адекватный метод  ранней профилактики сосудистой смерти. Аксиома, что  при эпидемии инфекционных заболеваний терапия и хирургия  неэффективны и используются только для борьбы с осложнениями, подтвержден самой жизнью. Достижения есть. Нет результата ! Борьба с любой эпидемией, и с этой тоже - задача государства. О том, что это эпидемия, уже известно! Как с ней бороться - тоже не секрет! Какого же черта и по чьей вине государство теряет более миллиона человек в год ?! Столько же становятся инвалидами!

Отсюда следует, что только комплекс противоэпидемических мероприятий – лучший, наиболее адекватный, наиболее эффективный, наиболее дешевый  метод ранней профилактики сердечно-сосудистых  и онкологических заболеваний ,  инвалидизации, смертности.

Признать,что взрыв смертности в период с1992 по 2010 годы связан с чрезвычайно сильным социальным стрессом,спровоцировавшим обострение  инфекций,поражающих эндотелий сосудов.

Признать,что все факторы,повреждающие эндотелий,должны быть поставлены вне закона: некондиционные бензины,выхлопные газы и другие последствия загрязнения окружающей среды, курение,гиподинамия,избыточные дозы кофеина, некоторые лекарства. Известно более 100 лекарственных веществ, вызывающих лекарственные васкулиты (артерииты, капилляриты, венулиты, флебиты, лимфангиты), которые относятся к системным васкулитам – заболеваниям, в основе которых лежит генерализованное поражение артерий и вен различного калибра с вторичным вовлечением в патологический процесс внутренних органов и тканей. Развиваются чаще у лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом. Имеют острое, подострое течение, могут рецидивировать, но, как правило, не прогрессируют. Процесс носит временный характер и заканчивается полным выздоровлением. Заболевание протекает по типу геморрагического васкулита (болезнь Шейлейн-Геноха), некротического васкулита, гранулематоза Вегенера, синдрома Машковица, облитерирующего тромбангиита и т.д.

        В последние годы выяснена  роль гомоцистеина в развитии эндотелиальной дисфункции и атеросклероза артерий. Промежуточный продукт обмена одной из незаменимых аминокислот-метионина -гомоцистеин.Под влиянием фолиевой кислоты  и витамина В12 гомоцистеин превращается в метионин, под влиянием  витамина В6 в цистотионин. У взрослых уровень гомоцистеина колеблется в районе 10-11 мкмоль/литр. Повышают уровень гомоцистеина курение, гиподинамия,избыточные дозы кофеина. Так 6 и более чашечек кофе в сутки повышают уровень гомоцистеина  более чем на 2-3 мкмоль/литр. При повышении выше нормы гомоцистеин повреждает внутреннюю стенку артерий - интиму, покрытую эндотелием. На поврежденную поверхность эндотелия осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротические бляшки. Повышение уровня гомоцистеина на 5 мкмоль/литр приводит к повышению риска атеросклероза на 60% у мужчин и на 80% у женщин.

ВАШИНГТОН, 22 марта 2012 года. /Корр. ИТАР-ТАСС Иван Лебедев/. Специалисты из Калифорнийского института трансляционных исследований Скриппса и компании "Верайдекс" объявили об открытии, которое может предупреждать человека о надвигающемся инфаркте миокарда. Об этом сообщается в последнем номере специализированного журнала "Трансляционные медицинские исследования".

Возглавляемая директором Калифорнийского института Эриком Тополом научная группа обнаружила, что еще до самого инфаркта в крови человека появляется большое количество деформированных клеток эндотелия - тончайшего слоя, выстилающего внутреннюю поверхность кровеносных сосудов и выполняющего в организме ряд важных функций. Их появление, по мнению специалистов, можно считать предвестником инфаркта.

Эти выводы основаны на результатах исследований с участием около 100 человек, у половины которых был инфаркт миокарда. В то же время ученые пока не знают, на каком этапе развития заболевания можно обнаружить в крови "больные клетки" эндотелия - за несколько часов, дней или недель до инфаркта. Как отмечает Топол, есть указания на то, что такие сигналы появляются уже за пару недель до критического момента.

В настоящее время эффективных способов предсказания инфаркта миокарда, от которого ежегодно в мире умирают сотни тысяч людей, не существует. По официальным данным, только в США каждый инфаркт случается более чем у 900 тысяч человек, и происходит это, как правило, совершенно неожиданно.

Авторы открытия признают, что пока сделан только первый шаг и впереди их ждет большая работа. Тем не менее они уже подали заявку на получение патента на использование нового метода диагностики.



"ПРЕДСКАЗАНИЕ            КАТАСТРОФЫ"           

 Рябцев ВВ:

Канцлеру Германии,

Главному санитарному врачу   России:

ПРЕДСКАЗАНИЕ КАТАСТРОФЫ"



Инфекционные факторы,поражающие эндотелий сосудов

Золотистый стафилококк " проделывает" туннель в эндотелии.

Коитиро Вада (Koichiro Wada) из университета Осаки (Япония) и его коллеги обнаружили в тканях мозга людей, погибших от кровоизлияния, бактерию Streptococcus mutans, которая живет в полости рта и считается главным виновником кариеса. Они предположили, что этот стрептококк может влиять на образование холестериновых бляшек, которые затягивают повреждения сосудов мозга.Кровотечение при инсульте усиливалось из-за того, что Streptococcus mutans серотипа "К" прикрепляются к белковым нитям у поврежденной части сосуда, к которым обычно «прилипает» холестерин — биологический «пластырь». Холестериновые бляшки закрывают поврежденные участки до тех пор, пока не вырастут новые стенки сосудов.то не происходит в случае заражения Streptococcus mutans, из-за чего ткани мозга заполняются кровью.

В ходе следующего эксперимента биологи выделили белок CBP, при помощи которого бактерия прикрепляется к нитям коллагена. Оказалось, что небольшого количества этого вещества — всего 100 микрограмм — достаточно для возникновения сильнейшего кровоизлияния.

Анализ слюны пациентов, переживших инсульт: во рту таких больных бактерии типа «k» встречаются в три раза чаще, чем у здоровых людей.

вирус герпеса

поражение цитомегаловирусом эндотелия сосудов

Хеликобактер пилори

Микоплазма пневмонии

2011 год.От эпидемии в Германии пострадали 4321 человек, погибли 52 человека – 50 в Германии, один в Швеции и один в США. В других странах было зарегистрировано 140 случаев заражения.

Заражение кишечной палочкой приводило в ряде случаев к серьезным осложнениям, в частности, в Германии у 852 человек развилась почечная недостаточность.Причина- веротоксин, поражающий эндотелиальные клетки.

Целостность эндотелия нарушает бактерия Fusobacterium nucleatum

Одна из наиболее распространенных из более чем 700 бактерий, обитающих в полости рта, Fusobacterium nucleatum-"ключ", открывающий двери в кровеносные сосуды человека,через которые другие бактерий, такие как Escherichia coli, попадают в кровь, заражая человека (журнал Molecular Microbiology, «FadA адгезин Fusobacterium nucleatum связывается с эндотелиальным кадгерином сосудов, нарушая целостность эндотелия"(Yiping Han, профессор пародонтологии  Школы зубоврачебной медицины Case Western Reserve).

 Yiping Han обнаружила, что уадгезин (связующий агент), который она назвала FadA  этого  анаэробного микроорганизма  , запускает  каскад сигналов, нарушающих стыковку молекул в защитной оболочке эндотелиальных клеток на поверхности кровеносных сосудов. Через дефекты эндотелия  F. nucleatum и другие бактерии попадают в кровь.

Эта бактерия виновна в преждевременных родами и смерти плода,  инфекциях и абсцессах головного мозга, легких, печени, селезенки и суставов.

Многолетние исследования  выяснили роль кадгерина эндотелия сосудов (VE-кадгерин), межклеточного белка, связывающему вместе эндотелиальные клетки кровеносных сосудов.

Эти связи похожи на связь крюка и петли.По невыясненной причине, когда F. nucleatum вторгается в ткань при повреждении слизистой оболочки полости рта, вызванных травмами или заболеваниями пародонта, эта бактерия вызывает каскад сигналов, который возвращает крюк обратно в эндотелиальные клетки. В результате этого бактерии полости рта и патогены разносятся с током крови по всему организму.

«Этот сигнальный каскад нарушает целостность эндотелия и позволяет бактериям попадают в кровь и путешествовать как на автобусе по кровеносной системе. Всякий раз, когда F. nucleatum хочет выйти из автобуса в печени, мозге, селезенке или другом месте, она это делает», говорит Han.

Закончив свое путешествие по кровеносной системе, эта бактерия образовывает колонии. Колонии бактерий вызывают воспалительную реакцию, которая имеет целый ряд последствий от некроза тканей до гибели плода.

Аденовирусы

Аденовирусы поражают эндотелий сосудов, что обусловливает экссудативный тип воспаления слизистых оболочек и склонность к выпадению фибрина.

Инфекции,поражающие эндотелий сосудов

1.Streptococcus mutans серотипа "К"

2.Fusobacterium nucleatum

3.Хеликобактер пилори

4.Вирус герпеса

5.Цитомегаловирус

6.Микоплазма пневмонии

7.Хламидофилля пневмонии

Этими микроорганизмы могут в латентной форме существовать  внутри организма человека на протяжении всей его жизни.При снижении иммунитета- активно  размножаясь, поражают,в том числе, эндотелий сосудов. Иммунитет типоспецифический не вырабатывается.

8.Аденовирусы преимущественно   3 и 7 серотипы.Вирусоносительство не более 9 месяцев.

Источник инфекции- больные и вирусоносители. Больные представляют наибольшую опасность первые 2 нед. заболевания.Иногда аденовирусы выделяют из дыхательных путей до 25-го дня, из фекалий - до 2 мес. Вирусоносительство может быть длительным (3-9 мес).

Восприимчивость наиболее высокая у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет.

 Аденовирусные заболевания регистрируют повсеместно и круглогодично с подъемом в холодное время года. Характерна периодичность с интервалом 5 лет.Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, для которых характерно медленное развитие и длительное течение.

В настоящее время наиболее частыми возбудителями аденовирусной инфекции являются 3 и 7 серотипы.

Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продолжительный.

9.Высокопатогенная кишечная палочка энтерогеморрагическая  E.Coli. Выделяет веротоксин, который поражает эндотелиальные клетки.Эпидемия летом 2011 года в Европе,преимущественно в северных землях  Германии.Причина эпидемии не выяснена.

10.Возбудители геморрагических лихорадок.

  Геморрагические лихорадки - природноочаговые инфекции.Основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них - членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции - воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально. Выделяют: клещевые (Крымская-Конго, Омская и Кьясанурского леса), комариные (желтая лихорадка, Денге лихорадка, лихорадка Чикунгунья и лихорадка долины Рифт) и контааиозные геморрагические лихорадки (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская, Марбурга и Эбола). Восприимчивость к этим инфекциям высока.Наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.

Тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы и филовирусы.Общим свойством  является высокий тропизм к эндотелию сосудов.Являются этиологической причиной группы острых вирусных болезней человека (геморрагические лихорадки),характеризующихся поражением эндотелия сосудов с развитием универсального капилляротоксикоза, геморрагическим синдромом, полиорганными поражениями и выраженной интоксикацией.

Любая большая сумма знаний превращается в науку только тогда, когда знания систематизированы. Наша официальная версия этиологии и патогенеза болезней сердечно-сосудистой системы,психических заболеваний ,онкологических заболеваний,заболеваний костно-суставной  системы давно устарела,бессистемна,авторитатна. Другими словами-это не наука!Шарады,ребусы,кроссворды-это не наука!Это наукообразное  хамство!

ЗДОРОВЫЕ КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ ПОДАВЛЯЮТ РОСТ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ОПУХОЛЕЙ.

Результаты исследования опубликованы в статье

Joseph W. Franses, Aaron B. Baker, Vipul C. Chitalia and Elazer R. Edelman Stromal Endothelial Cells Directly Influence Cancer Progression. – Science Translational Medicine.  – 19 January 2011: Vol. 3, Issue 66, p. 66ra5; DOI: 10.1126/scitranslmed.3001542.

Исследователи из Массачусетского технологического института (США) обнаружили, что клетки, выстилающие кровеносные сосуды, выделяют молекулы, которые подавляют рост опухолей и не дают раковым клеткам вторгаться в новые ткани.

Исследователи из Массачусетского технологического института (США) обнаружили, что клетки, выстилающие кровеносные сосуды, выделяют молекулы, которые подавляют рост опухолей и не дают раковым клеткам вторгаться в новые ткани.

Автор работы Илэйзер Эдельман считает, что вживление таких клеток в область образования опухоли может заставить её сжаться или по крайней мере остановит её рост без необходимости операции или химиотерапии. Эта процедура уже успешно опробована на мышах, а лицензия на проведение соответствующих экспериментов на людях получена компанией Pervasis Therapeutics.

Учёный полагает, что его открытие перевернёт не только представление о методах лечения рака, но и само понимание этого заболевания.

Когда-то считалось, что клетки эндотелия служат всего лишь своего рода КПП, регулируя доставку крови в ткани и обратно. В 1980-х годах учёные обнаружили, что они отвечают также за сужение и расширение сосудов, а в начале 1990-х г-н Эдельман вместе со своим научным руководителем Моррисом Карновски и другими коллегами показал, что клетки эндотелия регулируют процессы свёртывания крови, восстановления тканей, воспаления и рубцевания, выделяя цитокины и крупные белково-сахарные комплексы.

Многие сосудистые заболевания, особенно атеросклероз, начинаются как раз с клеток эндотелия. Например, когда сосуд повреждён холестерином, чересчур высоким содержанием сахара в крови или непомерными физическими нагрузками, клетки эндотелия могут перестараться и вызвать воспаление, которое нанесёт ещё больший вред и без того страдающему сосуду.

Г-н Эдельман и его студент Джозеф Фрэнсис предположили, что эндотелиальные клетки как-то связаны с раком, поскольку кровеносные сосуды тесно сплетены с опухолями. Из сотен биохимических веществ они и их коллеги выделили цитокин интерлейкин-6 и белково-сахарный комплекс перлекан как участников процесса взаимодействия с опухолями. Когда секретируется большое количество второго и малое — первого, подавление попыток метастазирования проходит наиболее успешно. В обратном случае — неэффективно.

По мнению учёных, между клетками эндотелия и опухолями идёт постоянная борьба, и в большинстве случаев побеждают первые. «Ежедневно каждый из нас сталкивается с факторами риска, но только некоторые действительно заболевают», — подчёркивает г-н Эдельман.

В этой схватке есть и третий участник — внеклеточная матрица. Клетки эндотелия функционируют должным образом только в том случае, когда матрица стабильна и имеет правильный биохимический состав. Раковые клетки, стремясь обойти защиту эндотелия, пытаются повредить матрицу.

Открытие может также объяснить, почему препараты, подавляющие ангиогенез (развитие кровеносных сосудов), оказывают неустойчивое и слабое положительное воздействие на онкологических больных. «Они не только лишают опухоль доступа к крови, но и повреждают клетки эндотелия, так что при возвращении опухоли уже ничто не может её остановить», — резюмирует г-н Эдельман.

Результаты исследования опубликованы в журнале Science Translational Medicine.

Подготовлено по материалам Массачусетского технологического института.

Онкологические и сердечно-сосудистых заболевания-две ветви одного и того же больного дерева-системного поражения эндотелия сосудов (эндотелиальной дисфункции).

Между гипертонией и раком есть связь

Высокое кровяное давление повышает риск развития опухоли мозга в 4 раза, пришла к выводу международная группа ученых из Австрии, Швеции и Норвегии.

Группа европейских исследователей собрала данные наблюдений за 580 тыс. человек в течение 10 лет.

Около 30% участников наблюдения страдали гипертонией. После окончания исследования у 1312 человек диагностировали опухоль мозга, а у 33% пациентов наблюдалась злокачественная форма опухоли , склонная к метастазированию. 20% участников, страдающих гипертонией, в 2 раза чаще становились жертвами менингиомы или злокачественной менингиомы. Пациенты с менингиомой, имеющие повышенное кровяное давление, имели четырехкратный риск развития  рака.

Гипертоникам следует опасаться развития опухолей больше, чем людям, не имеющим проблемы с высоким давлением. Ученые установили, что гипертония  увеличивает опасность смерти от  рака  на 50%.

Как показало исследование среди 600 тысяч европейцев среднего возраста, мужчины с высоким кровяным давлением вполовину чаще умирали от рака в течение 12-летнего периода наблюдений, чем те их сверстники, кто от гипертонии не страдал. С увеличением давления росла и опасность развития некоторых опухолей, включая рак кишечника, легких, кожи и почек.

При этом мужчины с самыми высокими показателями кровяного давления на 29% чаще становились жертвами рака по сравнению с теми, у кого давление было наименьшим. А наличие гипертонии в момент лечения еще больше усиливало опасность летального исхода.

При этом среди женщин сильной корреляции между развитием опухолей и высоким кровяным давлением ученые из Королевского колледжа Лондона не выявили. Но вот в период лечения от рака наличие гипертонии ухудшало прогнозы и у женщин - риск смерти вырастал на 24%. Больше всего рисковали жертвы опухолей печени, поджелудочной железы, шейки матки и кожи.

Уже хорошо известно, что лишний вес является фактором риска при опухолях. Данное исследование сосредоточилось на людях с разными весовыми показателями (выше нормы), а также на других "отягчающих обстоятельствах", вроде курения, чтобы понять, имеется ли связь между высоким кровяным давлением и раком. И хотя такая связь была обнаружена, авторы исследования говорят о "скорее умеренной", чем о выраженной и определенной опасности. Кроме того, исследователи не смогли доказать, что само по себе высокое кровяное давление вызывает рак.

Высокое кровяное давление способно повысить вероятность летального исхода вследствие рака почти на 50%, выяснили эксперты, изучившие состояние здоровья около 600000 европейцев среднего возраста.

Выяснилось, что мужчины с самыми высокими показателями давления на 49% чаще умирали от рака за двенадцатилетний период исследования по сравнению с теми, у кого показатели были самыми низкими. То есть, по мере того, как росло давление, увеличивался и риск рака, включая рак легких, кожи, почек и кишечника. А мужчины, входившие в первую пятерку людей с высоким давлением, почти на 29% чаще страдали от рака.

Если говорить о женщинах, то у них связь давления и рака не была столь сильной, хотя острая гипертония и повышала на 24% вероятность смерти от рака печени, поджелудочной, матки, шейки матки, кожи. По словам доктора Мике Ван Хемельрийк, сотрудницы Королевского колледжа Лондона, высокое давление является фактором риска, однако еще предстоит выяснить, одно ли давление повинно в развитии болезни.

Диабет провоцирует развитие рака

Больные диабетом имеют повышенный риск развития рака толстой кишки. К такому выводу пришли ученые из Калифорнийского университета в Беркли (The University of California, Berkeley), передает Reuters.

Специалисты под руководством Хироки Юхары проанализировали результаты 14 международных исследований (с 1990-2009гг.) и обнаружили, что у диабетиков вероятность развития рака толстой кишки повышается на 38% по сравнению со здоровыми людьми.

Как сообщается в отчете, опубликованном в American Journal of Gastroenterology, риск возникновения рака прямой кишки у больных увеличивается на 20%, подобная тенденция наблюдается в основном у мужчин.

"Эти данные показывают, что диабет является независимым фактором риска развития рака толстой и прямой кишок (колоректальный рак). Открытие не доказывает, что диабет способствует развитию рака толстой кишки у некоторых людей", - заявляет Х.Юхара. По словам ученого, совместно с коллегами он изучил предыдущие работы на эту тему, где также отмечалась корреляция между диабетом и раком, однако причины этой взаимосвязи не установлены. Он считает, что это может быть связано с возрастом, ожирением и курением.

"Сложно объяснить эту взаимосвязь, диабет - непростое заболевание. Безусловно, есть аспекты диабета, которые способствуют развитию рака, но пока неясно, какие именно. Возможно, в этом процессе участвуют гормоны. Диабетики имеют высокий уровень содержания сахара в крови, который регулируется инсулином. Важную роль играет инсулиноподобный фактор роста (гормональный посредник действия соматотропного гормона на клетки организма), который способствует росту и распространению клеток, среди них могут быть и раковые клетки", - комментирует Эдвард Джованнуччи из Гарвардской школы общественного здравоохранения (Harvard School of Public Health).

Специалисты рекомендуют мужчинам и женщинам в возрасте 50 лет сделать колоноскопию для выявления наростов или полипов, которые могут перерасти в опухоли. Если в семье уже были случаи заболевания раком, процедуру следует сделать намного раньше. По словам Э.Джованнуччи, главное - следить за весом и регулярно выполнять физические упражнения.

Атеросклероз сосудов сердца – фактор риска рака предстательной железы

Американские ученые выяснили, что атеросклероз сосудов сердца является фактором риска рака предстательной железы, сообщает EurekAlert!. Исследование провела группа специалистов под руководством Жана-Альфреда Томаса II (Jean-Alfred Thomas II) из Университета Дьюка в Северной Каролине.

Исследователи изучили данные почти 6,4 тысячи белых американцев, у которых были выявлены злокачественные опухоли предстательной железы. Среди участников исследования 547 мужчин страдали ишемической болезнью сердца (ИБС), обусловленной атеросклерозом.

По результатам работы, риск развития рака простаты у пациентов с ИБС оказался в среднем на 35 процентов выше, чем у других участников исследования. Кроме того, разница этих показателей менялась со временем. В частности, в начале четырехлетнего исследования она составляла 24 процента, а к его концу достигла 74 процентов.

Томас рассказал, что исследовательской группе удалось лишь обнаружить указанную зависимость. Он добавил, что в настоящее время ученые выясняют, какими факторами она обусловлена.

По информации Центров контроля и профилактики заболеваний США (CDC), злокачественные опухоли простаты являются наиболее распространенным видом рака среди американских мужчин. Заболеваемость превышает 150 случаев на 100 тысяч жителей. Среди всех видов рака смертность американцев от опухолей простаты уступает лишь аналогичному показателя для новообразований в легких.

Инфекция, вызванная онкогенными вирусами папилломы человека, приводит к инфаркту миокарда и инсульту у женщин.

Существует более 100 типов ВПЧ, 15 из них являются онкогенными и вызывают рак шейки матки (РШМ). Самые опасные и распространенные среди них 16, 18, 31 и 33 типы вируса.

Женщины, у которых имеются доказательства наличия инфекции, вызванной вирусом папилломы человека (ВПЧ) статистически достоверно более часто подвержены возникновению инфаркта миокарда или инсульта — такие результаты одномоментного исследования были опубликованы в ноябрьском номере журнала Journal of the American College of Cardiology за 2011 г. [1].

Связь ВПЧ с сердечно-сосудистыми событиями, которая особенно выражена у женщин, инфицированных ассоциированными с онкологическими заболеваниями генотипами ВПЧ, оказалась независимой от факторов риска сердечно-сосудистых событий и их лечения, сопутствующих заболеваний и уровня С-реактивного белка у 2450 женщин, которые приняли участие в Исследовании-обзоре оценки национального здоровья и питания (National Health and Nutrition Examination Survey — NHANES), проводившемся в 2003-2006 гг.

Наблюдения, полученные в ходе данного исследования, свидетельствуют о том, что традиционные факторы риска не могут в полной мере объяснить связь между ВПЧ и смертью от сердечно-сосудистых заболеваний и то, что наличие инфекции, вызванной ВПЧ, особенно ассоциированными с онкопатологией генотипами, сильно и независимо коррелирует с летальностью от сердечно-сосудистых событий.

В дополнении к тому, что ВПЧ является возбудителем рака шейки матки, возможно, данный патоген играет роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Определение наличия ВПЧ может быть полезным в идентификации и определении категории пациенток, относящихся к группе риска последующей смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, которым могут потребоваться дополнительные усилия для того, чтобы избежать развития сердечно-сосудистых событий.

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ

Ангиология,кардиология,онкология,невропатология

Нужна ли революция в медицине? Да, безусловно! И одно из наиболее важных направлений – диагностика, профилактика и лечение состояний и заболеваний, которые являются матерью 85% всех на сегодня известных медицине заболеваний !

В 1998 г. за цикл работ, посвященных изучению роли эндотелия в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний, профессорам Ф. Мураду,  Р.Фуршготу и Л. Игнарро была присвоена Нобелевская премия в области медицины. С 1998 года эндотелиальная дисфункция стала актуальной междисциплинарной проблемой.

Эндотелиальная дисфункция? Что это такое?

Нарушение функции эндотелия (эндотелиальная дисфункция) – слоя специализированных клеток, выстилающих изнутри сосуды всех органов и тканей, массой 1,5–1,8 кг, суммарной площадью приблизительно равной площади футбольного поля, лежит в основе многих и многих заболеваний. В том числе гипертонической болезни, атеросклероза, коронарной недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта, почечной недостаточности, диабета и инсулиновой резистентности, эндокринных возрастных нарушений, бронхиальной астмы, импотенции мужчин и фригидности женщин, онкологических заболеваний, заболеваний костей и суставов и т.д. Эндотелиальная дисфункция – возможная причина развития гестоза – грозного осложнения 15–20% беременностей. Заболевания, которое занимает первое место в структуре материнской смертности, одной из основных причин рождения неполноценных детей. Эндотелиальная дисфункция –   основная причина слабоумия стариков.

Без решения проблемы своевременной ранней диагностики и эффективного лечения эндотелиальной дисфункции все разговоры о снижении заболеваемости, инвалидизации, смертности, радикальном продлении  жизни  - пустые.

Заболеваемость, особенности течения, смертность от осложнений эндотелиальной дисфункции. Ученые из Университета Северной Каролины (США) показали, что предвестники заболеваний сердца выявляются у 60% подростков. Патология развивается медленно, годами, повышая риск развития сосудистой или кардиальной смерти.

Каждый второй житель России (56,1%) умирает от болезней сердца и сосудов. В последние годы растет смертность, чего не было раньше, среди молодежи в возрасте от 20 до 35 лет. Смертность от сердечно-сосудистой патологии среди лиц работоспособного возраста в  4,5 раза выше,чем в странах Европы?

   По последним оценкам ВОЗ, в 2006 г. во всем мире 17,5 миллионов человек умерло от инфаркта или инсульта. Сегодня никто целенаправленно не выявляет больных с высоким риском развития инфаркта миокарда, инсульта,внезапной сосудистой смерти. Микроинсульты могут протекать и без какой либо клинической симптоматики, при отсуствии каких либо жалоб  у, казалось бы, практически здоровых людей. Как часто? Голландские ученые из Erasmus Medical Center провели исследование, результаты которого ошеломляют: большинство людей на Земле имеет скрытую патологию головного мозга.

 Проблема эффективной профилактики инфаркта миокарда  и инсульта - общемировая. Сегодня никто в мире целенаправленно не выявляет больных с высоким риском развития инфаркта миокарда, инсульта, внезапной сосудистой смерти. Лечение проводится в основном после возникновения сосудистой катастрофы. Непроникающий инфаркт миокарда в России,  не диагностируется. ЭКГ –диагностика при непроникающем инфаркте миокарда  неинформативна. Даже в США  ежегодно 200 000 американцев переживают инфаркт миокарда,  не подозревая об этом. При непроникающем инфаркте миокарда (в западной медицинской литературе- non-Q-wave-UMI) на электрокардиограмме не появляется  патологический зубец Q,по которому и проводится диагностика инфаркта миокарда. Диагностируется такой инфаркт миокарда по оценке сывороточных ферментов и нуклидных исследований. Ученые из Университета Дьюка , использовав новую технику-отложенное увеличение кардиоваскулярного магнитного резонанса ( delayd enhancement cardiovascular magnetic resonans,DE-CMR) при обследовании 185 человек, подозреваемых на наличие коронарной недостаточности, установили,что 35% пациентов, сами того не подозревая, пережили в прошлом инфаркт миокарда.1/3 проникающий,2/3 –непроникающий.Не убив сразу, инфаркт  миокарда, как правило, наносит повторный удар. При существующей системе  - человек обречен на повторный летальный инфаркт миокарда. У пациента, перенесшего непроникающий инфаркт миокарда риск смерти при следующем сердечной приступе в 17 раз выше,чем у человека, для которого этот приступ первый. Нидерланды. Из-за объективных трудностей диагностики, приблизительно 40% пациентов, переживших инфаркт миокарда, не получают необходимого лечения, т.к. врачи и сами больные не в состоянии вовремя определить симптомы заболевания.

Адекватное лечение даже после инфаркта миокарда проводится лишь у 1% больных. Даже в Санкт-Петербурге сегодня лечение инсульта высокоэффектив-ными препаратами проводится лишь у 13% больных.

50% жителей России предъявляют жалобы на головные боли. Опасность развития микроинсультов значительно  выше, чем принято думать! Сигнал опасности – сильные головные боли. А ведь даже при микроинсульте в минуту мозг больного теряет до 1,9 миллионов клеток головного мозга. Ученые Медицинского центра Университета Лейдена и Клинической больницы Маастрихта под руководством Марка Круита (Mark C. Kruit)обследовали на магниторезонансном томографе около 300 человек, жаловавшихся на головные боли и 140 человек контрольной группы. Было выявлено 60 очагов инфаркта мозга у 31 участника эксперимента с жалобами на мигрень. У пациентов с мигренью инфаркты характерной локализации выявлялись в семь раз чаще. Мигрень, особенно сопровождающаяся аурой (предчувствием) и с частыми приступами, могут говорить о высоком риске наличияочагов поражения головного мозга («Journal of the American Medical Association»). Но микроинсульты могут протекать и без какой либо клинической симптоматики, при отсуствии каких либо жалоб у, казалось бы, практически здоровых людей. Как часто? Голландские ученые из Erasmus Medical Center провели исследование, результаты которого ошеломляют: большинство людей на Земле имеет скрытую патологию головного мозга. У более чем семи процентов обследованных обнаружились бессимптомные инсульты в результате нарушения кровообращения головного мозга. Без клиники, без каких-либо внешних проявлений. Доброкачественные опухоли и аневризмы мозга были диагностированы почти двух процентов. Неявные патологии головного обнаружены у 13% якобы здоровых людей в возрасте сорока пяти лет и старше. В этом возрасте поражение головного мозга, которые обычные медицинские обследования не выявляют, имеют один из девяти жителей Земли. Не разработаны четкие мероприятия относительно ведения не только таких пациентов, но и пациентов с транзиторной ишемической атакой или малым инсультом. А  риск повторного инсульта через неделю после первого составляет около 10 %. Эти поражения повышают риск развития слабоумия, вероятность будущих, уже разрушительных инсультов.

Ежегодно в России регистрируется около 400 000 острых нарушений мозгового кровообращения - инсультов. Средний возраст инсульта в России 50-60 лет. В США-70 лет. Из них 1/6 часть - геморрагических (кровоизлияние),5/6-ишемические (из недостатка кровоснабжения).  30% больных умирает в течение первых дней болезни. Возвращаются к прежней трудовой деятельности  около 20%,остальные становятся инвалидами. Только 10,13% пациентов полностью выздоравливают. В течение первого года повторные инсульты встречаются в 20% случаев, далее каждый год в 5% случаев. Высокое давление не является причиной их возникновения в 5/6 случаев  инсультов  ( ишемических).

 Что говорить о простых людях? Жертвами эндотелиальной дисфункции  и ее клинических проявлений и осложнений стали первые лица государств, к услугам которых всегда была первоклассная медицина и самые выдающиеся врачи!

Заболевания сосудов, особенно сосудов головного мозга, снижают, иногда до катастрофически низкого уровня, умственные способности и изменяют характер первых лиц государства, трагически влияя на судьбы народов и цивилизации. Из 15 последних президентов США у 12 были тяжелые сосудистые заболевания, исходом которых были кровоизлияния в мозг и инфаркты миокарда.: Вудро Вильсон – многократные инсульты; Уоррен Гардинг – инсульт, инфаркт; Калвин Кулидж – сердечная недостаточность; Герберт Гувер – рак желудка, смертельное желудочно-кишечное кровотечение; Франклин Рузвельт – геморрагический инсульт; Гарри Трумэн – сердечная недостаточность; Дуайт Эйзенхауэр – инсульт, многократные инфаркты; Линдон Джонсон – многократные инфаркты; Ричард Никсон – флебит, инсульт; Джералд Форд – инсульт; Рональд Рейган – эпидуральное кровоизлияние, болезнь Альцгеймера; Билл Клинтон – атеросклероз, атеросклероз коронарных артерий, аорты. История СССР – это история болезни вождей. И. Сталин – атеросклероз сердца и сосудов головного мозга, инфаркт, инсульт. И. Сталин – сильный, но больной характер. Обострения болезни – это жестокость коллективизации, ужас террора, маниакально упорное игнорирование угрозы войны. Больной Б. Ельцин разваливает СССР. Здоровый Л. Брежнев – это 168 млн.человек, получивших квартиры, космос, создание нефтегазового комплекса страны, БАМ, разрядка международной напряженности. Больной Л. Брежнев – это трагическая ошибка с введением войск в Афганистан. Л. Брежнев как-то сказал: «15 лет лечат, а вылечить не могут. А может не хотят?» Логика не знает жалости. Сегодня, спустя 25 лет, когда наука ушла далеко вперед, а воз и ныне там – так и хочется спросить: а может все же не хотят?!! Почему не хотят? Кто именно и поименно не хочет?

 Существующие методы диагностики эндотелиальной дисфункции.

Эндотелиальная дисфункция всегда предшествует повреждению или нарушению функционирования любого сосуда независимо от его органной локализации. Это касается артерий, вен, а также всех структурных компонентов системы микроциркуляции. Оценка функции эндотелия теоретически может проводиться по снижению синтеза NO, что однако затруднено из-за нестабильности и короткого периода жизни молекулы NO-маркера функции эндотелия. В настоящее время оценка функции эндотелия проводится по эндотелий - зависимой вазодилятации плечевой артерии с помощью инфузии ацетилхолина или серотонина. Либо путем использования венозно - окклюзионной плетизмографии, либо с помощью пробы с реактивной гиперемией и применением ультразвука высокого разрешения. Кроме указанных методик, в качестве потенциальных маркеров дисфункции эндотелия рассматривается несколько субстанций, продукция которых может отражать функцию эндотелия: тканевой активатор плазминогена и его ингибитор, тромбомодулин, фактор Вилленбрандта. Диагностика хронической эндотоксиновой агрессии и эндотелиальной дисфункции в хирургии с практических позиций включает определение концентрации эндотоксина в плазме крови с помощью люмулюс-теста, а также концентрацию высокочувствительного С-реактивного белка (СРБ). Этот маркер эндотелиальной дисфункции очень широко используется в кардиологии для определения риска развития сосудистых осложнений. Все остальные маркеры до сих пор используются в основном в научных исследованиях, на практике трудновоспроизводимы и дороги. Все эти методы косвенные. Играют роль скорее сигнала тревоги, но не более. Прямых методов диагностики, за исключением неспецифических и косвенных, и лечения заболевания эндотелия как у детей, так и взрослых, сегодня не существует.

   В настоящее время изучение проблемы эндотелиальной дисфункции - это период накопления фактического материала: исследование маркеров дисфункции при разных заболеваниях, определение и оценка роли активных медиаторов, а также поиск возможных вариантов устранения дисфункции и ее клинических последствий в виде атеросклероза, тромбоза, спазма и т.д.

 Диагностика эндотелиальной дисфункции. Перспективные направления.

 Составная часть эндотелиальной дисфункции – воспаление. Сегодня ангиологии остро необходим прямой метод диагностики, аналогичный по простоте и эффективности рентгенологическим методам диагностики туберкулеза легких, без которых невозможна ранняя диагностика, контроль лечения и излечения. Идеальный прибор для диагностики эндотелиальной дисфункции - тепловизор. Но далеко не каждый тепловизор подходит для этих целей. Он должен работать в том диапозоне волн, в котором кожа "прозрачна" или " полупрозрачна". Тогда орган с повышенной температурой будет как бы просвечивать через кожу, и станет видимым. Так какой- либо предмет в стакане мы хорошо видим, но не видим тот же самый предмет внутри фарфоровой кружки. Подавляющая же число медицинских тепловизоров работает в том диапозоне волн, где термограммы представляют собой картину распределения инфракрасного излучения по поверхности кожных покровов. Второе. Нужно выделить тепловое излечение собственно воспаленного эндотелия. Это тоже - предмет “know how”. При термографическом обследовании тепловизор, настроенный на длину волн воспаленных сосудов, позволяет увидеть зоны и степень выраженности поражения эндотелия сосудов. В том числе и эндотелия сосудов надкостницы как длинных трубчатых, так и плоских костей. Ангиологии остро необходим прямой метод диагностики, аналогичный по простоте и эффективности рентгенологическим методам диагностики туберкулеза легких, без которых невозможна ранняя диагностика, контроль лечения и излечения. Метод разработан. Настроив прибор на длину волны воспаленных сосудов, мы такой метод получили (авторские права «know how» защищены сертификатом Международного Сертификационного Центра под эгидой ЮНЕСКО и МГУ).

         На протяжении последних 12 лет отработана методика, позволяющая визуально видеть зоны поражения, степень выраженности патологического процесса, контролировать ход лечения и выздоровление. Атеросклеротическое поражение сосудов никогда не возникает внезапно. Атеросклерозу предшествует длительный, на протяжении десятилетий, воспалительный процесс, поражающий внутреннюю выстилку сосудов (эндотелий), причем сосудов любого калибра, вплоть до мельчайших (капилляров), причем не только артерий (предатеросклероз), но и вен, что является причиной кислородного голодания ряда внутренних органов и систем. Поражение эндотелия лимфатической системы не может не повышать риск развития злокачественных заболеваний. Такой патологический процесс поражает сосудистую систему как взрослых, так и детей.

Природа воспаления.

Считают, что причиной сердечно-сосудистой патологии (свыше половины смертности и прироста смертности в России), является инфекционно-аллергический воспалительный процесс во внутренней выстилке сосудов, вызываемый патогенной микрофлорой (хеликобактер пилори, герпесвирусы (герпес 1 типа, цитомегаловирусная инфекция,хламидофилля и микоплазма пневмонии), которой инфицирована подавляющая часть населения.

 Эти возбудители активируются при выраженном снижении иммунитета (влияние на иммунитет поливалентно: хронические стрессы, экология, медикаменты, инфекции и т.д.). При обострении эти инфекции поражают иммунную систему (на термограммах появляются признаки воспалительного процесса в проекции сосудов надкостницы грудины), вызывая иммунодефицитные состояния. Аксиома: рецидивирующий герпес и цитомегаловирусная инфекция – могут признаками развития СПИДА и верна и неверна. Эти инфекции играют роль провоцирующего фактора при переходе от ВИЧ-инфицирования к развитию  СПИДа. Так вопрос не ставился, не ставится, он не исследован. А жаль! Мы сегодня можем полностью избавиться от хеликобактер пилори и микоплазмы и хламидофилля пневмонии, держать под эффективным контролем герпесвирусные инфекции. Значит дополнительно на годы задержать развитие СПИДа.

2011 год.Европа.Эпидемия острой кишечной инфекции. Высокопатогенная кишечная палочка энтерогеморрагическая  E.Coli ,устойчивая о всем антибиотикам,вызывает поражение кишечника и выделяя веротоксин, который поражает эндотелиальные клетки.

С нечто похожим в свое время столкнулся главный хирург России академик РАН и РАМН профессор  В.С.Савельев: как бы не была искусно сделана операция по поводу перитонита или другой внутрибрюшной хирургической инфекции,   эндотелиальная дисфункция , вызванная действием токсинов , в течение десяти лет убивала пациентов. Веротоксин - токсин этой же группы, только на порядок более сильный.

   Эндотелий повреждают некондиционные бензины, курение, некоторые лекарства. Известно более 100 лекарственных веществ, вызывающих лекарственные васкулиты (артерииты, капилляриты, венулиты, флебиты, лимфангиты), которые относятся к системным васкулитам – заболеваниям, в основе которых лежит генерализованное поражение артерий и вен различного калибра с вторичным вовлечением в патологический процесс внутренних органов и тканей. Развиваются чаще у лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом. Имеют острое, подострое течение, могут рецидивировать, но, как правило, не прогрессируют. Процесс носит временный характер и заканчивается полным выздоровлением. Заболевание протекает по типу геморрагического васкулита (болезнь Шейлейн-Геноха), некротического васкулита, гранулематоза Вегенера, синдрома Машковица, облитерирующего тромбангиита и т.д.

В последние годы выяснена  роль гомоцистеина в развитии эндотелиальной дисфункции и атеросклероза артерий. Промежуточный продукт обмена одной из незаменимых аминокислот-метионина -гомоцистеин.Под влиянием фолиевой кислоты  и витамина В12 гомоцистеин превращается в метионин, под влиянием  витамина В6 в цистотионин. У взрослых уровень гомоцистеина колеблется в районе 10-11 мкмоль/литр. Повышают уровень гомоцистеина курение, гиподинамия, кофеин. Так 6 и более чашечек кофе в сутки повышают уровень гомоцистеина  более чем на 2-3 мкмоль/литр. При повышении выше нормы гомоцистеин повреждает внутреннюю стенку артерий - интиму, покрытую эндотелием. На поврежденную поверхность эндотелия осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротические бляшки. Повышение уровня гомоцистеина на 5 мкмоль/литр приводит к повышению риска атеросклероза на 60% у мужчин и на 80% у женщин.

         Специалисты университета Южной Калифорнии обнаружили, что выхлопные газы и другие последствия загрязнения окружающей среды провоцируют развитие атеросклероза и других патологий сердечно-сосудистой системы. Наибольшую опасность для здоровья человека представляют вредные микрочастицы диаметром до 2,5 микрометров (так называемые частицы PM 2,5), которые образуются при работе автомобилей. Попадая в легкие, они легко проникают в альвеолы. Возникают хронические воспалительные реакции, приводящие к изменению характеристик крови, поражению эндотелия, развитию атеросклеротического поражения сосудов. Увеличение содержания таких частиц в воздухе на каждые 10 мкг/м³ вызывают утолщение стенок сонных артерий людей на 5,9%. У женщин старше 60 лет стенки сонных артерий утолщаются на 15,7%. В часы пик на центральных улицах мегаполисов содержание в воздухе вредных частиц может увеличиваться на 30 мкг/м³ и больше. Автомобильные пробки повышают концентрацию вредных частиц еще больше.